匿名
2026年5月22日
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引言
跑步到後段，雙腿發沉、配速掉落，你感到「撐不下去了」。這個「撐不下去」的感覺來自哪裡？是肌肉真的耗盡了能量，還是大腦在幫你「設保護閾值」？現代運動科學的答案是：兩者都有，且相互影響。了解中樞疲勞與周邊疲勞的差別，是突破個人極限、優化比賽策略的重要基礎。
周邊疲勞（Peripheral Fatigue）
周邊疲勞發生在肌肉層次，主要機制包括：
代謝產物累積：
- 乳酸與氫離子累積，降低肌纖維的收縮能力與pH值
- 磷酸鹽（Pi）在肌漿中累積，干擾肌球蛋白-肌動蛋白的交叉橋形成
能源耗竭：
- 肌肉糖原（Glycogen）耗盡，高強度輸出的能量基質不足
- ATP再合成速率趕不上消耗速率
鈣離子調節失常：
- 長時間收縮後，肌漿網膜的鈣離子釋放效率下降，導致肌肉收縮力量減弱
| 周邊疲勞指標 | 測量方式 | 跑步中的表現 |
|---|---|---|
| 血乳酸 | 耳垂採血 | 超過閾值後急速上升 |
| 肌糖原 | 肌肉切片（研究用） | 長跑後段肌糖原耗竭 |
| 肌電圖（EMG）振幅 | 表面電極 | 疲勞時徵召更多運動單位 |
中樞疲勞（Central Fatigue）
中樞疲勞的定義是：大腦（前扣帶回皮質、前額葉）對運動神經元的驅動能力下降，導致即使肌肉仍有殘餘能力，神經系統的「動員訊號」也在降低。
中樞疲勞的關鍵機制：
-
血清素假說（Serotonin Hypothesis）：長時間運動後，血液中色胺酸/BCAA比值上升，導致大腦血清素合成增加，引起疲勞感與睡意
-
多巴胺/去甲腎上腺素系統：熱環境或疲勞狀態下，多巴胺能驅動能力下降，主觀努力感（RPE）不成比例地上升
-
總司令模型（Central Governor Model）：由Tim Noakes提出，大腦主動「保護」身體不過度衰竭，在真正的生理極限到來前就開始降低輸出——這個「保護閾值」可以透過訓練和比賽策略來調整
中樞疲勞與周邊疲勞的交互作用
兩種疲勞並非獨立運作，而是相互影響：
- 周邊疲勞（肌肉感受器的信號）→ 傳遞至大腦 → 放大中樞疲勞感受
- 中樞疲勞（降低神經驅動）→ 周邊肌肉利用率下降 → 殘餘肌力未被動員
- 心理預期（比賽終點的遠近）→ 影響中樞保護閾值設定 → 改變可輸出的力量
這解釋了一個常見現象：全馬最後1公里，即使身體疲憊，跑者仍能突然加速衝線——因為「終點可見」改變了大腦的保護計算。
針對中樞與周邊疲勞的訓練策略
降低周邊疲勞的策略：
- 提升有氧基礎（更高的乳酸閾值）
- 充足糖原儲備（賽前碳水化合物負荷）
- 適時補充碳水化合物（運動中每小時60-90g）
提升中樞疲勞抵抗力的策略：
- 在疲勞狀態下訓練（疲勞耐受性訓練）：長跑的後段加入節奏跑，訓練大腦在疲勞環境下仍維持輸出
- 分段配速策略：負配速跑（Negative Split）讓大腦在前段預留「中樞儲備」
- 心理技巧：拆解目標（每次只跑到下一個路標），降低主觀努力感的心理負荷
- BCAA補充（研究支持有限，但部分跑者反映有幫助）：競爭色胺酸進入大腦，可能延緩血清素介導的中樞疲勞
實用建議
- 學習區分「疲勞感」與「真正的生理極限」：主觀很累不等於肌肉真的無力，嘗試在訓練末段「挑戰大腦的保護閾值」
- 加入「疲勞末段加速跑」：長跑最後3-5公里以目標配速或略快完成，訓練中樞在疲勞下維持神經驅動的能力
- 賽前碳水化合物負荷：降低全馬後段肌糖原耗盡的周邊疲勞，間接減少中樞疲勞的觸發
- 練習負配速：有意識地控制前段配速，讓大腦「相信」後段有餘力，有助於降低中樞保護閾值的過早啟動
結語
疲勞是身體與大腦共同書寫的故事，不是只有肌肉在說話。理解中樞疲勞與周邊疲勞的交互作用，讓你在下一場比賽的最後幾公里，能更有自信地告訴大腦：「前面還有力量，我們繼續跑。」